关于心脏功能，西医相关的主流大学教程几乎无例外地把心脏视作泵，血液由左心室泵入主动脉^[1-4]，即把心血管循环系统比作一个液压回路，“由泵（心）的节律性活动（收缩-舒张-收缩-舒张······）推动液体（血液）进入管道（主动脉），并一次又一次分叉（外周动脉-小动脉-毛细血管）以便能够到达最远的端部（组织）”^[5]，以下简称为“泵说（pump theory）”。历史上，“泵说”可以追溯到Euler^[6-7]，他是对血管中血液流动提出数学描述的第一人，建立了不可压缩无黏性流体在弹性管中一维流动的数学方程，还认为心脏可看作正排量泵，当时还没有基于流体动力学的脉搏波传播研究。值得注意的是，在这类说法中实际上存在一个自我矛盾点：心脏是间歇地（intermittently）泵出“脉动”（pulsatile）的血液，却对主动脉中的血流则又按照连续的（continuous）稳定流（steady flow）来分析。

与西医学相区别，按照中医学的观点，“心主血脉”，包括“心主血”（指血液）和“心主脉”（指脉搏）两方面：“心主血的基本内涵是心气能推动血液运行，以输送营养物质于全身脏腑形体官窍”；而“心主脉，是指心气推动和调控心脏的搏动和脉管的舒缩，使脉道通利，血流通畅”^[8]。在这里，关键词不是“泵”而是“心气”。中医以“气学”为特色相区别于西医，“气”贯穿于中医理论的始终。

关于“气”的现代解释，人们作了种种探索。按照基于中医整体观的脉搏波模型^[9-11]，脉搏现象包含着血液的流动和在血液中传播的携带能量和信息的脉搏波。前者是人眼易见的实体血液的“物质流”，对应于中医的“血”；而后者是人眼不易见、以波的形式传播的“能量-信息流”，对应于中医的“气”。按这一观点，心脏不是泵，而是对循环血液系统施加一系列脉冲负荷的“脉冲动力源”^[9]。换句话说：心脏其实是一个脉搏波发生器，而不应简单地看作把血液泵向全身血管的泵。脉搏波以比血液流速v快得多的传播速度c把心脏施加给循环血液的力学扰动（包括血液的压力脉动、比容脉动、流速脉动和能量脉动等）由近及远地传递到生命体的各部分，随着一系列相继的波阵面所到之处，那里的血液质点具有了新压力、新比容、新流速和新能量^[11]。以下把这一观点简称为“气说（Qi theory）”或“波说（wave theory）”。前者是原理上抽象化的说法，后者是对前者进行具体量化的说法。

到底把心脏看作泵、还是脉搏波发生器，直接涉及心脏与血液动力学（甚至于医学生理学）的基本概念、基础理论及诊断治疗指导原则与实践。这是一个值得重视的具有挑战性的基础性研究问题。

即使以人工心脏为例来说，目前大多数人工心脏按照血液泵的原理来设计，是否合理值得质疑^[11]。诚如王唯工所言：“人工心脏按照血液流体力学理论设计用到了30 W，能稳定控制血液流量在每秒几升范围，但是却仍不适合使用。因为血流不进重要器官，到最后患者会发生肾衰竭、肝衰竭、肠衰竭等现象，末端循环都坏死了。可是我们真正的心脏功率只有1.7 W”^[12]。由应力波理论可知^[13]，当心脏作为脉搏波发生器，通过波传播（中医的气）来传递能量和营养时，与需要克服管道中黏性流体流动的管阻和耗散的泵相比，不难预期其效率会远比血液泵高。这正是本文中将讨论的主要内容。

下面，从心脏功率问题入手，分别按照“泵说”和“波说”进行分析，以期有助于对心脏功能等更广泛的基础性问题进一步展开更深入的探讨。

1.   心脏功率分析

心脏功率指心脏在单位时间所作的功。西医血液动力学（hemodynamics）和心脏病学（cardiology）认为^[14-15]，心脏是一个肌肉机械泵，具有产生流动（心脏输出）和压力的能力，以维持血液循环；血液流动输出（flow output）和主动脉压力（aortic pressure）的乘积称为心脏功率输出（cardiac power output）。没有这种能量，血液循环就会停止。

下面分别按照“泵说”和“波说”来进行具体分析。

1.1   “泵说”

设以p表示主动脉血压，以V表示每搏血液体积输出量，以t_p表示心跳周期（心跳频率的倒数），以Q表示血液流动输出（血液单位时间的体积输出量），以W表示心脏每搏的有效功，以${P_{\rm{h}}}( = \dot W = {\rm{d}}W/{\rm{d}}t)$表示相应的心脏功率，则按上述心脏功率的定义有：

问题在于，心脏是脉动般泵出血液，实测到的p(t)和Q(t)都是时间t相关的脉动量，而在主动脉中的血流则又按照连续稳定流来处理，因而式(1)中的压力p通常取所谓的平均压力p_m，定义为对压力波形曲线p(t)所包围的面积进行积分，$\int_0^\tau {p\left( t \right)} {\rm{d}}t$，再除以波形历时τ所得之商；至于Q，在按照式（1b）计算时，事实上已经包含了每搏的平均值之意了。

如果取平均压力为100 mmHg（13.3 kPa），V=90 mL，心跳75次/分，即1.25次/秒。或即心跳周期t_p=0.8 s，则式（1）给出心脏功率P_h为1.5 W。

研究报道^{[13-14, 16]}，正常成人静息时心输出量Q为5～6 L/min（83.3～100 mL/s），如果按主动脉平均压力变化范围为60～120 mmHg，则由式（1）算得心脏功率$\dot W$随p和Q的变化如图1所示。由此可见，随不同情况，正常成人静息的心脏功率变化范围为0.6～1.9 W。

图  1  心脏功率随主动脉血压和血液流动输出的变化

Figure  1.  The dependence of cardiac power on the aortic mean pressure and the cardiac output

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面对比人工心脏功率低得多的实际心脏功率值，研究者难以理解血液怎么能够顺利地克服从主动脉到外周动脉、小动脉、毛细血管这一路的管阻和黏性耗散，从而把能量和营养输送给外周组织。事实上，当人们按照血泵来设计制造人工心脏时，即使人工心脏的输出功率高达图1所示值的数倍、甚至于数十倍，也常常只能作为支持性的辅助医疗设备应用一段有限时间（从2天型、2周型、6个月型、2年型，到期望超过5年的长期性）^[17-19]。

如何回答这样的困惑？观察到血液在主动脉流动时伴有血管壁的径向膨胀-收缩，“泵说”学者们把胀大的血管看作储蓄了势能的储能器，当血管回缩时将释放此储能作为补充，籍以推动血液的继续稳定流动^{[5, 20]}。这一说法能被广泛接受并一直在“泵说”西医界流传至今，还在于巧妙地把血管涨缩比作老式手压救火泵的封闭水柱上方的“空气室”（见图2(a)）。如图2(a)所示，手动间歇加压时，在泵出水的同时，也在对空气室升压储能；从而在人工未加压的间歇，靠空气室释放的势能可继续把水泵出，从而把间歇性手动操作转换为连续性出水。这被称为动脉系统的Windkessel模型，即空气室模型（Windkessel是空气室的德语词），如图2(b)所示。

图  2  动脉血管涨缩比拟为手压救火泵空气室的储能器效应^{[5, 20]}

Figure  2.  Arterial vasoconstriction compared to the accumulator effect of the air chamber of a hand pressure fire pump^{[5, 20]}

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基于Windkessel模型，西医学界进一步提出了“一机两泵”（one engine, two pumps）的概念^[5]，认为体循环是由两个泵组成：（1）左心室，代表收缩泵（systolic pump），保证了循环系统在心脏收缩期的泵血作用；（2）主动脉和弹性大动脉，代表舒张泵（diastolic pump），保证了循环系统在心脏舒张期的泵血作用。

然而，“一机两泵”论也只是近似地解释了心脏的间歇性搏动如何转换为动脉中血液的连续稳定流（continuous steady flow），并没有回答1瓦多的心脏功率如何克服循环系统的各种管阻和黏性耗散，能顺利地把能量和营养输送给全身组织。对此，基于连续稳定流的“泵说”其实始终无法自圆其说。更何况从脉搏波传播的角度看，血管径向涨缩是脉搏波本身的形态表现，并不扮演驱动血液流动的作用，这在下面讨论“波说”时会做进一步的说明。

1.2   “波说”

按照基于中医整体观的脉搏波模型^[9-10]，问题的控制方程组由3个守恒方程加上脉搏波系统的本构方程共同组成。

动量守恒：

质量守恒：

能量守恒：

本构方程：

式中：p为压力，v为比容（与密度ρ互为倒数），u为质点速度，e为比内能，均为坐标X和时间t的函数。

将式（4）代入式（5），能量守恒方程还可表为以下形式：

意指比内能e等于p-v曲线下方面积，见图3。

图  3  本构曲线p-v及其与波速c的关系

Figure  3.  The constitutive curve p-v and its relation with wave velocity c

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当采用特征线法求解上述控制方程组时，问题等价为求解如下联立方程组^[13]：

特征线方程：

特征线上相容条件：

或

式中：ρ₀为血液初始密度（初始比容v₀的倒数），c为脉搏波波速。

由式（9a）和（9b）消去du后可知波速c由本构方程$p = p\left( v \right)$的局部斜率（$- \partial p/\partial v$）决定：

如果p-v曲线为非线性曲线，则c不是恒值；当p-v曲线为图3所示的下凹形状时，c随压力p升高而增大，会促进具有陡峭波阵面的冲击波的形成。

式（8）给出（X，t）平面（称为物理平面）上脉搏波的传播轨迹，而式（9）则在（p，u）或（v，u）平面（称为速度平面）上给出了扰动传播过程中波阵面上质点速度u和压力p（或比容v）之间的相容关系，ρ₀c称为波阻抗。式（8）和（9）中等号右边的正负号（或负正号）分别适用于右行波和左行波的传播。注意，特征线上相容条件（式(9)）与今后分析中会用到的跨过特征线的相容条件两者的正负号（或负正号）正好相反。

由此出发，下面我们在（X，t）平面和（p，u）平面相对应地来分析脉搏波的传播。

（1）脉搏波的传播

由某患者临床实测的主动脉血压监测视频截图可见^[21]，主动脉中的压力波（图4(a)的第3排红色波形）可近似按三角形波形处理。作为一级近似，再设脉搏波波速c为恒值，则由式（8）和（9a）可分别在（X，t）平面和（p，u）平面画出脉搏波的传播轨迹和对应的波阵面上p-u状态，分别如图4(b)和4(c)所示。

图  4  脉搏波在动脉中的传播

Figure  4.  Pulse wave propagation in the artery

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在（X，t）平面上，一系列右行特征线代表不同压力值的压力扰动的传播轨迹。当波速c为恒值时，形成一系列平行的传播轨迹，意味着脉搏波在传播过程中波形不变。点X=0代表左心室与主动脉的连接点。X-t图左侧所显示的边界条件p(0, t)代表心脏施加给循环系统的初始脉搏载荷，包括对应于0、1、2、3点的升支（加载），以及对应于3、4、5、6点的降支（卸载）。任意点X=X₁处的压力波p(X₁, t)显示在X-t图右侧，其波形与初始入射波形p(0, t)相同，只是延迟了一段传播时间（=X₁/c）。任意时刻t＝t₁时的压力波p(X, t₁)显示在X-t图下方，也是包含升支（加载）和降支（卸载）的三角脉冲。

（p，u）平面与（X，t）平面相对应，（X，t）平面上的一条特征线对应于（p，u）平面上的一个特征状态点。与脉搏波升支（加载）对应的是斜率为ρ₀c的直线0-1-2-3，称为跨过特征线的相容关系，与特征线上相容关系（式(9)）正好差一个正负号。由此可见沿直线0-1-2-3，随压力升高，质点速度u（=p/(ρ₀c)）同步增大。而与脉搏波降支（卸载）对应的则是直线3-4-5-6，与升支线重合但方向相反，随压力卸载恢复到零，质点速度u（=p/（ρ₀c））也同步恢复到零。

由此可见，血压的收缩期对应于压力和质点速度的同步加载，而血压的舒张期其实对应于压力和质点速度的同步卸载，直至恢复到零。从脉搏波传播的观点看，“泵说”提出的所谓Windkessel效应、一机两泵及舒张泵等的概念和说法其实都难以成立！

（2）脉搏波的能量传输和分配

脉搏波携带着能量在血液-血管系统中传播，既可实测到压力纵波，也可同时实测到血管径向涨缩的位移横波，乃是一种基于流体血液可压缩性的压力纵波与表现为固体血管径向涨缩的位移横波两者相耦合的流-固耦合复杂波^[21]。因此，就能量传输而言，涉及到能量如何在两者间的分配。

由脉搏耦合波的具体分析知^[21]，血液-血管系统在承受同一内压变化dp时，系统总的比容变化dv_s包括血液本构容积变化的贡献dv_b和薄壁血管壁的涨缩所提供的相应贡献dv_v：

式中：K（=−dp/dv）为体积压缩模量，下标s、b和v分别指系统（system）的、血液（blood）的和血管（vessels）的。K_b为血液的体积压缩模量，一般是压力p的函数（参看图3），在线弹性下化为弹性常数。K_v为血管涨缩对应的等效体积压缩模量：

式中：E_v、h_v和D_v分别为血管壁的环向弹性模量、管壁厚和管径。

把式（11）和式（12）代入式（7），有：

于是，可求得血管涨缩内能e_v与血液压缩内能e_b之比：

或在双对数坐标中，有如下线性关系：

显然，无量纲内能比${\bar e_{{\rm{vb}}}}$取决于2个无量纲参数${K_{\rm{b}}}/{E_{\rm{v}}}$和$D_{\rm{v}}/h_{\rm{v}}$。

值得注意的是，在固体血管中传播的涨缩横波与在黏性血液流体中传播的压缩纵波在传播过程中的黏性耗损特性是不同的。因为两者的传播媒介和耗散机制不同，固体血管的黏性远小于流体血液的黏性，从而血管横波的传播效率高于血液纵波。在这一点上，Wang Lin等也曾经指出血管壁径向脉动运动的低耗散特性^[22]，虽然从本文的上述分析看，他们的“共振论”难以成立。

按照式（14），图5给出内能比${\bar e_{{\rm{vb}}}}$随K_b/E_v和D_v/h_v的变化图示，${\bar e_{{\rm{vb}}}}$随K_b/E_v和D_v/h_v的增大而增大。参照文献[21]，取血管特征几何尺寸D_v/h_v = 10，血液压缩模量K_b = 2.5 GPa，设想不同的血管材料，可对图5作如下进一步讨论：

图  5  内能比随K_b/E_v和D_v/h_v的变化

Figure  5.  Internal energy ratio varying with K_b/E_v and D_v/h_v

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（1）如果血管是薄壁钢管，其弹性模量E_v = 206 GPa，比血液压缩模量K_b高2个量级，K_b/E_v = 0.012（大致对应于图5中B点），则有：

这意味着血液压缩内能e_b是血管涨缩内能e_v的10倍多。

（2）如果血管是有机玻璃PMMA管，其弹性模量E_v = 2.0 GPa，与血液压缩模量K_b同一量级，K_b/E_v = 1.25（大致对应于图5中D点），则有：

现在情况反过来，血管涨缩内能e_v是血液压缩内能e_b的12倍多。

（3）取人体血管壁弹性模量E_v=2.5 MPa，比血液压缩模量K_b小3个量级，即K_b/E_v=1×10³（大致对应于图5中G点），则有：

这时血管涨缩内能e_v是血液压缩内能e_b的一万倍之多，于是低耗散、超柔性血管横波的能量传播主导了整个脉搏耦合波的能量传播。

看来，人体在进化过程中，巧妙地形成了与可压缩血液相耦合的超柔性血管。通过超柔性血管径向涨缩横波与血液压力纵波的相互耦合，不仅量级性地减缓了系统脉搏波传播速度^[21]，以适应人体生理-生化反应；而且由于脉搏波所传输的能量以低耗散超柔性血管涨缩横波为主，大大提高了脉搏耦合波的总体传播效率。令人感叹人体和生命的复杂、灵巧和奇妙。

2.   讨　论

综上所述，基于血液连续稳定流动的“泵说”把心脏看作肌肉机械泵，在血压收缩期靠左心室（收缩泵）泵血，在血压舒张期靠具有Windkessel效应的动脉（舒张泵）泵血，能量是通过血液流动输送的。但难以回答1 W多的心脏功率如何能够克服整个循环系统的管阻和黏性耗散。基于脉搏波传播的“波说”则认为心脏是脉搏波发生器，能量是通过脉搏波来传递输送的，以比血液流速u快得多的波速c传播，波阵面所到之处的血液质点具有了新压力、新比容、新流速和新能量。脉搏波的升支对应于加载过程，而降支则对应于卸载恢复过程，不存在“泵说”所谓的Windkessel效应、舒张泵和一机两泵。

下面再就相关的几个问题进行讨论。

2.1   心脏功率的两种解读

算例式（2）给出心脏功率P_h为1.5 W，这是按照实测的血压p和血液流量Q算得的，因此式（2）和图1都是不随“泵说”或“波说”而变的。但怎么来认识解读，按照“泵说”和“波说”则有所不同。

按“泵说”，心脏是肌肉机械泵，1.5 W就是这个泵的功率。以如此小的功率怎么能够克服整个循环系统的管阻和损耗，对“泵说”一直是一个说不清的严峻挑战。事实说明，按照血泵来设计制造的人工心脏，即使输出功率高达图1所示值的数倍、甚至于数十倍，也常常只能作为支持性的辅助医疗设备应用一段有限时间。这恰好反映“泵说”不切合实际。

按“波说”，1.5 W则是一个脉搏波的功率。以心率75次/分为例，心脏在1 min里提供了75个相继的脉搏波，每个脉搏波的功率为1.5 W。

应该指出，在能量输送的损耗和效率上，“泵说”和“波说”有本质的区别。“泵说”认为靠血液（黏性流体）的流动，而“波说”认为靠脉搏波（以在固体血管中的横波为主）的传播。如果按“泵说”，血液流速慢（10⁻¹ m/s量级），流动1 m就要10 s量级时间，加上黏性血液流动的管阻和黏性耗散，损耗必然大。而如果按“波说”，脉搏波传播速度快得多（10 m/s量级），传播1 m只要0.1 s量级时间。加上脉搏波的能量传播以在固体血管中的涨缩横波为主（占99.99%），损耗就必然小得多。这就不难理解为什么功率为1.5 W的脉搏波能够一个个相继地传遍全身。

2.2   氧的传输

对于肺心交换获得的氧是依赖血液流动传输还是依赖脉搏波传播，“泵说”与“波说”也有不同的认识。

按“泵说”，肺心交换获得的氧与血液红血球中氧合血红蛋白（HbO₂）结合后，依赖血液的流动来传输，正如其他能量和营养都是通过血液流动来传输的一样。

按“波说”，血氧如同其他能量都是随脉搏波传播而传输的^[21]。事实上，研究表明^[23]，血红蛋白结合氧的百分比（血氧饱和度）依赖于血液中的氧分压，如图6所示；而氧分压又正比于血压的总压，因此血氧饱和度在血液中并非恒值，它随血压升高而升高、随血压降低而降低。血氧饱和度目前主要通过光电容积波来测定，示波器上显示的是与脉搏压力波同步的波形（参看图4(a)的第2排绿色波形），只是为方便起见目前血氧仪所显示的是某种人为约定的统计分析平均值而已。实际上，随脉搏波的压力升高，血液中血氧饱和度升高；反之随脉搏波波压降低，则血氧饱和度降低。今后如果血氧仪能够像血压计那样，既显示血氧饱和度波形的峰值（收缩血氧饱和度），又显示血氧饱和度波形的谷值（舒张血氧饱和度），显然能够提供更多富有价值的信息。

图  6  血氧饱和度随氧分压和pH值的变化^[23]

Figure  6.  Blood oxygen saturation varying with oxygen partial pressure and pH value^[23]

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这样，人体各组织所需的与HbO₂氧合的氧含量，并非按“泵说”那样依赖血液质点本身流动来传输，而是由脉搏波以远快于血液质点流速（10⁻¹ m/s量级）的波速（10¹ m/s量级）来传输。由此可见，类似于在波阵面上具有爆轰化学反应的爆轰波那样，脉搏波不是一般的单纯机械波，而是在波阵面上具有氧合生化反应的“生物波”，是反映人体生命的综合波。相应地，能量守恒方程将需要增加一项生化能，这些都有待今后进一步的理论和实验研究，将是值得重视的一项新挑战。

2.3   反射波的作用

对于反射波作用的认识，“泵说”与“波说”也有明显差别。

按“泵说”，每逢血管分支，就增加了黏性血液的流动阻力，增加了心脏泵的负担，显然是1 W多功率的心脏泵所不胜承担的。

按“波说”，血管分支相当于引发新扰动的界面，将产生反射波和透射波。视界面广义波阻抗比的不同有3种可能情况^[11]，即加载增强反射、卸载减弱反射和无反射。如果遵循能量最低原理,健康人的理想脉搏波应在血管分叉处畅通无阻而无反射波。实际上，常常观察到在血管分叉处广义波阻抗增大，从而出现脉压放大现象^[21]。这时传播进入分支血管的脉搏波脉压升高，而血液流速则变慢。从本文分析看，这实际上有利于抗衡脉搏波传播的损耗。不妨设想一下，任何机制的损耗都会导致脉搏波强度的衰减，如果在血管分叉处发生加载增强反射，就可以使衰减的脉搏波恢复或提高强度，增加血氧饱和度和能量；而血液流速的降低，则反而可以降低与血液流动相关的损耗。从能量传递的角度看，这可以看作人体一种有益的“自调节”机制。

中医采用三部九候全身遍诊法进行脉诊时，常在颈动脉、桡动脉和胫后动脉等处切脉。这3处恰好是脉搏波传播进入头、手和足的关口。可以设想，该3处血管分叉处的广义波阻抗增大，将有利于增强传播进入头、手和足的脉搏波，从而提供更丰富的氧和能量。增强的脉搏波也有利于突显3个关口处中医切脉所需的脉搏波信号。

至于循环系统中的静脉，目前主要按传统的“泵说”来阐述，很少有文章讨论静脉中的脉搏波传播。这涉及到脉搏波由毛细血管汇聚、分头向小静脉-外周静脉-大静脉传播，直至回到右心室。这方面的特征有待今后进一步的理论和实验研究。

3.   结　语

根据以上分析，可以得出以下几点结论：

（1）心脏扮演的角色实际上不是“泵说”所谓的肌肉机械泵，而是脉搏波发生器，产生一系列相继的携带能量的脉搏波。

（2）每个脉搏波由升支（收缩期）和降支（舒张期）组成。前者对应于加载过程：压力、粒子速度、能量和血氧饱和度均随时间升高。而后者则对应于卸载过程：压力、粒子速度、能量以及血氧饱和度都下降，直至零。因此，“泵说”中诸如Windkessel效应、一机二泵和舒张泵等概念都不成立。

（3）实测心脏功率1 W多，它表征的实质上是每个脉搏波的功率。

（4）通过超柔性血管径向涨缩横波与血液压力纵波的相互耦合，脉搏波能量的主要部分(99.99%)由横波携带。它沿着低耗散、超柔性的固体血管快速传播,因而比黏性血液在管道中慢速流动的损耗低,大大提高了脉搏耦合波的总体传播效率。

（5）鉴于血氧饱和度依赖于血液中的氧分压，而氧分压又正比于血压的总压，可推知血氧饱和度在血液中并非恒值。它在脉搏波传播过程中随血压增高而增高，随血压降低而降低，意味着脉搏波是在波阵面上具有氧合生化反应的“生物波”。

（6）动脉血管分支处广义波阻抗增大时将发生加载增强反射，从能量传播角度看，这有助于抗衡脉搏波传播中的耗散和衰减，有利于增强那些透射进入后继血管分支的脉搏波脉压，有利于提高透射波血氧饱和度和能量，可视为人体的一种“自我调节”机制。