Blast injuries to human lung induced by blast shock waves
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摘要: 为探究肺部爆炸伤的致伤机制与评价指标,构建了人体-爆炸流场有限元模型,通过与爆炸事故中人员损伤情况比对,验证了模型的有效性。共进行39个爆炸工况的数值模拟,通过改变爆炸当量与距离,使得胸部受到不同量级爆炸载荷作用,肺部损伤等级从无损伤到严重损伤。通过分析爆炸流场分布、胸腔动力学响应、肺部应力分布等阐明肺部爆炸伤的力学机制。基于人体有限元模型输出的损伤响应,提出肺部爆炸伤的评价指标。研究结果表明:在爆炸载荷作用下,胸前壁高速撞击胸腔脏器,导致肺部产生应力波。随后在惯性作用下,胸前壁持续挤压胸腔脏器,并造成胸腔变形。应力波是造成肺部损伤的主要原因,胸腔变形挤压肺部造成的损伤风险较低。肺部损伤集中在靠近胸前壁及心脏的区域。胸骨速度峰值和胸骨加速度峰值可作为肺部爆炸伤的评价指标。胸部压缩量及黏性响应系数不能反映应力波对肺部造成的损伤,不适合评价肺部爆炸伤。Abstract: In order to study the mechanism and the predictors of blast lung injuries, a finite element model including the human body and the explosion flow field was developed. The fluid-structure coupling algorithm of LS-DYNA was used to simulate the blast effect on the thorax. The developed model was validated using victims’ lung injury data in an explosion accident. A total of 39 simulation experiments were carried out. By changing the explosion equivalent and stand-off distance between the thorax and the explosive, the thorax was subjected to blast loads of different magnitudes, and the lung injuries ranged from no injury to extensive injuries. Base on the developed model, the pressure distribution in the explosion flow field, the dynamic response of the thorax and the stress distribution in the lung were investigated to clarify the mechanical mechanism of blast lung injuries. The thorax injuries and response of the human body model were analyzed, and the predictors of blast lung injuries were proposed. The results show that when subjected to the blast load, the anterior chest wall gains speed almost instantly and impacts the thoracic organs with a high velocity, causing the propagation of stress waves in the lung. Subsequently the anterior chest wall continuously compresses the thoracic organs and the ribs under inertia, which causes the thoracic deflection. The stress wave is the main cause of blast lung injuries, and the thoracic deflection is less likely to cause lung injuries. The damaged lung tissues are mainly in the area close to the anterior chest wall and heart. The peak sternum velocity and peak sternum acceleration have direct effects on the stress wave in the lung, and can be used as the predictors of blast lung injuries. The thoracic deflection and viscous criterion cannot reflect the damage to the lung caused by stress wave, and are not suitable for evaluating the blast lung injuries.
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Key words:
- shock wave /
- biomechanics /
- lung injury /
- finite element human body model
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随着战争形式的改变,爆炸伤已成为现代战争的典型创伤,美军在伊拉克和阿富汗战争中78%的伤亡与爆炸相关[1]。肺部是爆炸冲击波的主要靶器官,肺部损伤也是爆炸伤致死的关键因素[2-3]。黄建钊等[4]和Boutillier等[5]已开展了关于肺部爆炸伤的研究,但相关研究主要基于生物效应试验,由于动物生理构造与人类差异巨大,通过该类研究较难获得人体胸部各器官的真实响应。周杰等[6-7]建立了胸部模型,基于有限元方法研究了肺部爆炸损伤,但模型过于简化,得到的损伤响应有限。
肺部爆炸损伤评价方法主要有Bowen损伤曲线[8]、Axelsson模型[9]及Stuhmiller模型[10],3种方法均需测量作用于胸部的冲击波压力值,再通过与损伤曲线比较或计算损伤指标得到损伤等级。但当穿着个人防护装备时,由于胸部与防护装备直接接触,安装于胸部表面的压力传感器会受到挤压,很难准确测量经防护装备衰减后的冲击波压力,因此无法使用上述方法进行损伤评估。美国NIJ 0117《公共安全排爆服标准》[11]在评价排爆服防护性能时对人体损伤不做考核,因为该标准认为目前尚无成熟、可靠的评价方法。
针对上述问题,本文中基于人体有限元模型,建立人体-爆炸流场数值模型,获得胸部整体的冲击响应,阐明肺部爆炸伤的主要致伤机制;通过改变爆炸当量和距离,得到不同肺部损伤等级,验证常见的胸部损伤指标能否评价爆炸伤,提出不依赖冲击波压力的肺部爆炸损伤评价指标。
1. 模型建立
利用LS-DYNA求解器进行计算,软件版本为R8.1.0单精度并行版。为获得胸部的完整响应过程,计算时长为50 ms。单元及节点信息输出频率为50 kHz。
1.1 人体有限元模型
选用GHBMC人体有限元模型,版本号为M50-P-v1.6,人体质量为78 kg,身高为174.9 cm,保持站立姿势。该模型具有详细的解剖学结构,胸部结构包括胸骨、肋(软)骨、胸椎、肺脏、心脏等器官。可输出上述器官的应力及运动信息,用于肺部损伤评价。胸部上方通过颈椎及肌肉等与头部连接,胸部下方通过横膈膜与腹腔脏器接触。图1(a)为整个人体有限元模型,图1(b)为胸部模型,图1(c)为胸部S-S横截面切面。本文中使用整个人体有限元模型进行分析,数值模拟结果已包含头颈部及腹部对胸部损伤的影响,可获得较真实的胸部响应。
GHBMC人体有限元模型的肺脏采用实体单元网格,使用Vawter[12]提出的肺组织本构模型,其应变能密度函数如下:
W(I1,I2)=C02Δe(αI21+βI2)+12C1Δ(1+C2)(H(1+C2)−1), H2=43(I1+I2)−1 (1) 式中:I1和I2为应变不变量,Δ=0.1 mm,C0/Δ=11.15 kPa,C1/Δ=10.02 kPa,α=0.213,β=−0.343,C2=2.04。肺组织的密度为288 kg/m3,体积模量为2.66 MPa。
1.2 爆炸流场模型
爆炸流场包括炸药和空气,采用欧拉网格,欧拉域尺寸为3 m×3 m×2.5 m,将人体模型全部包含在欧拉域内。炸药为梯恩梯(TNT)球形装药,炸药距地面高度为1.35 m,与人体胸骨处于同一高度位置,如图1(a)所示。
对TNT炸药采用Jones-Wilkins-Lee (JWL)状态方程[13]:
p=A1(1−ωR1V)e−R1V+B1(1−ωR2V)e−R2V+ωE1V (2) 式中:A1=371 GPa,B1=3.23 GPa,R1=4.15,R2=0.95,ω=0.3,E1=7 GPa,V为相对体积。TNT炸药的密度为1.6 g/cm3,爆速为7.9 km/s,爆压为21 GPa。
对空气采用线性多项式状态方程[13]:
p=D0+D1μ+D2μ2+D3μ3+(D4+D5μ+D6μ2)E2 (3) 式中:D0=D1=D2=D3=D6=0,D4=0.4,D5=0.4,E2=253 kPa;μ=ρ/ρ0−1,ρ为空气密度,ρ0为空气初始密度,且ρ0=1.25 kg/m3。
使用刚性面模拟地面,位于人体足部下方,与鞋跟接触。将整个人体模型与爆炸流场之间定义耦合作用,选择罚函数耦合算法。在欧拉域外表面设置无反射边界条件。将胸骨对应的胸部表皮受到的爆炸载荷输出,用于肺部损伤评价。
2. 模型验证
基于本文中构建的有限元模型,以爆炸事故为边界条件开展数值模拟。输出人体胸部受到的爆炸载荷,结合Axelsson损伤模型[9]判定肺部损伤情况,并与事故实际情况比对,以验证模型的有效性。
2.1 爆炸事故案例
Hamit等[14]报道了一起发生在韩国的爆炸事故,炸药质量为1.6 kg,现场共有3人:1号人员正在炸药附近作业,当场死亡;2号人员距离炸药3.05 m,当场昏迷;3号人员距离炸药更远,无明显外伤。2号人员在送医途中恢复意识,其眼部和耳部受伤严重,顶骨及手部骨折,胸部X光片显示肺门附近及双肺中下叶有弥漫性浸润影。该患者到医院后,主要处理了外伤,接受了输血,但并未针对肺部进行治疗。事故发生24 h后该患者停止咳血,13 d后肺部浸润影消失,肺部损伤自愈。
1号人员当场死亡,说明其面临较高的致死风险。胸部主要器官包括心脏、肺脏及骨骼(胸骨、肋骨及胸椎等)。对于2号人员,其心脏及骨骼未见损伤,仅肺部发生损伤。罗伟等[15]认为肺部重伤应满足“肺脏破裂口深入肺实质且必须经手术治疗”条件。2号人员肺部损伤在13 d后康复,且未接受肺部治疗,不满足肺部重度损伤的要求,推断其肺部损伤应介于轻伤到中度损伤之间。
2.2 Axelsson损伤模型
为评估爆炸冲击对人体胸腹部造成的损伤,Axelsson等[9]建立了由质量块、弹簧及阻尼器构成的胸腔模型(见图2),其数学表达如下:
Md2xdt2+Ndxdt+Kx=Ae(p(t)+p0−(V0V0−Aex)γp0) (4) 式中:M为等效质量,N为阻尼系数,K为刚度系数,Ae为等效面积,p0为环境压力,V0为初始时刻肺部体积,γ为肺部气体的多方指数,x为胸壁位移,p(t)为胸部受到的爆炸载荷。
测量爆炸过程中作用于胸部的爆炸载荷p(t),代入式(4)可计算得到胸壁移动速度,选取胸壁移动速度峰值作为胸腹部损伤的评价指标。由于Axelsson等[9]并未验证该模型与人体胸腔真实响应的关系,因此基于式(4)计算得到的胸壁速度峰值通常被称为胸壁速度预测值(chest wall velocity predictor, vcwp)。Axelsson等[9]基于动物试验数据,建立了vcwp与胸腹部爆炸伤之间的关系,如表1所示。北约AEP 55试验规程[16]正是使用vcwp进行人体冲击波损伤的评价。
2.3 模型验证
由于文献[14]未给出3号患者的具体位置,因此以1号和2号人员的损伤情况验证模型。1号人员在炸药附近作业,假定他与炸药的距离L为1.00 m;2号人员与炸药的距离为3.05 m。假定炸药距地面高度为0.50 m,依据事故的爆炸当量,分别进行爆炸距离为1.00和3.05 m工况的数值模拟。由于炸药距离人体较远,将欧拉域尺寸扩大为3 m×3 m×5 m。在求解过程中,输出人体胸部受到的爆炸载荷(见图3),将该爆炸载荷代入式(4),即可求出胸壁速度的预测值vcwp。
1号人员的vcwp为13.6 m/s,由表1可知其致死率大于50%,面临较高死亡风险。2号人员的vcwp为7.3 m/s,由表1可知其损伤介于轻伤到中度损伤之间。由上述分析可知,通过数值模拟结果评估得到的1号及2号人员的肺部损伤等级与事故中人员损伤一致(2.1节),说明本文中建立的有限元模型可用于人体肺部爆炸伤的评估。
3. 结果及讨论
本文中共进行了39个爆炸工况的数值模拟。炸药距离地面1.35 m,与胸骨中部处于同一高度。通过改变炸药质量和爆炸距离,使得胸部受到不同量级的爆炸载荷作用,并且确保每个爆炸距离下胸壁速度预测值vcwp的最大值均大于12.8 m/s。选定炸药与胸部水平距离为0.25、0.50、0.75和1.00 m,对应的TNT炸药质量范围分别为50~150、50~600、50~1000和50~1000 g。在所有计算工况中,vcwp最小值为1.7 m/s,对应肺部无损伤;vcwp最大值为18.3 m/s,对应致死率高于50%。
3.1 爆炸流场分布
以500 g TNT距离胸部0.50 m爆炸为典型工况。图4为爆炸流场压力云图,可知爆炸冲击波首先在人体胸壁反射,造成胸壁附近流场压力升高,随后绕射至人体背部,即人体胸部和背部均受到爆炸冲击波作用,但背部受到的爆炸载荷远低于胸部的。胸部爆炸载荷的波形与图3中的曲线类似,压力峰值为3.9 MPa,按式(4)求得vcwp为16.2 m/s。
3.2 胸腔动力学响应
以500 g TNT距离胸部0.50 m爆炸为典型工况。为分析爆炸过程中胸腔的变形和运动情况,选取胸骨代表胸前壁(胸骨、肋软骨、肋骨前段等)的运动速度,选取第8节胸椎(T8)代表背部的运动速度,两者的位置关系和速度曲线分别如图1(c)和图5所示。
在OA阶段,爆炸冲击波作用于胸部,胸前壁在极短时间内获得动量,胸骨速度迅速增加。在AB阶段,胸前壁高速向后运动挤压胸腔脏器,胸骨速度迅速下降。由于绕射冲击波作用于背部,在此阶段背部(T8)向前运动。在BC阶段,由于胸骨的速度高于胸椎T8的速度,胸前壁持续挤压胸腔脏器,致使胸腔脏器推动胸椎及肋骨后段向后运动,胸椎T8的后向速度逐渐升高,背部向后运动。在C时刻胸骨与胸椎T8速度首次相同,此时胸廓压缩量达到最大42 mm,随后胸廓进入扩张阶段(CD阶段)。在D和E时刻胸骨与胸椎T8的速度相同,表示胸廓分别进入压缩和扩张过程。可使用胸骨与胸椎T8的相对位移表征胸腔压缩量,当两者相对位移为零时胸腔压缩量为零,胸腔处于平衡位置。胸骨和胸椎T8的位移曲线如图6所示,可知胸廓在O1时刻第1次恢复平衡位置。由图5可知,此时胸骨和胸椎T8的速度差为1.6 m/s。而胸廓在O2时刻第2次恢复平衡位置时,两者速度已接近一致。这表明:胸廓在几次压缩和扩张后,胸部器官的速度逐渐稳定,整个胸部作为整体向后运动。
3.3 肺部损伤机制
以500 g TNT距离胸部0.50 m爆炸为典型工况。图7为肺部压力云图,其中图7(b)~(c)为胸部S-S横截面的压力云图。可知胸前壁运动过程中,肋软骨及肋骨前段的区域最先挤压肺部,在肺部产生应力波。由于肺部被多根肋骨挤压,每一处挤压点都会产生一个应力波,因此肺部的实际应力是多个应力波叠加的效果。应力波在肺组织中的传播速度为30~70 m/s[17],而在心脏(肌)中的传播速度为1540~1580 m/s[18],且心脏(肌)的密度也大于肺组织的,使得两者的冲击阻抗相差很大。应力波在肺部传播过程中,会在肺脏与心脏的界面发生反射,造成该区域压力升高,如图7(c)所示。通过上述分析可知,肺部压力峰值区域主要集中在胸前壁及心脏附近。
Greer[19]通过研究肺部爆炸伤,发现压力峰值高于240 kPa的肺组织会发生严重损伤。由图7可知,肺部最高压力已达到400 kPa,说明肺部面临极高损伤风险,这与通过vcwp(=16.2 m/s)判断的肺部损伤等级一致。为了解损伤发生的时间,以0.1 ms为间隔,统计每个时间段中肺部重度损伤单元(压力高于240 kPa)达到压力峰值的数量,再除以重度损伤单元总数,得到对应时间段重度损伤单元所占的百分点,统计结果如图8所示。可知,肺部损伤主要是发生在AB阶段,且80%的重度损伤单元是在1.6 ms之前达到压力峰值,此时尚未达到胸部最大压缩量(图5中C时刻),这说明肺部的损伤不是由胸腔整体变形挤压脏器造成的,而是由胸前壁高速撞击肺部产生的应力波造成的。在AB阶段,冲击波的能量转换为肺部的应力波,这可能是AB段胸骨速度下降较快的原因。
3.4 肺部损伤指标
Axelsson已经建立了胸壁速度预测值vcwp与肺部损伤等级之间的对应关系[9],本节中以vcwp为参考基准建立肺部爆炸损伤评价指标。
3.4.1 胸部压缩量和黏性响应系数
在汽车碰撞领域,常用胸部压缩量Dc和黏性响应系数Vc(viscous criterion)来评价胸部器官的损伤。Dc是指胸腔在前后方向的变形量。Vc定义为胸腔变形速率与压缩率乘积的最大值,压缩率是指胸部压缩量与胸腔初始厚度的比值。由图9~10可知,随着vcwp的增大,Dc和Vc均呈增大趋势。这是因为vcwp增大代表胸部受到更大的爆炸载荷,胸部的整体响应也会相应增大。 GB 11551—2014 《汽车正面碰撞的乘员保护》[20]中规定的Dc和Vc损伤限值分别为75 mm和1 m/s。在所计算的爆炸工况中,vcwp的最大值为18.3 m/s,对应的Dc和Vc分别为41 mm和0.86 m/s,均低于法规限值。若由上述2个指标判定,则肺部损伤风险较低。而由表1可知,此时肺部已经发生重度损伤,且死亡风险大于50%。这说明由Dc和Vc判定的胸部爆炸损伤等级远低于实际情况。
在汽车碰撞过程中,撞击物(方向盘)是持续挤压胸部。对于爆炸工况,由于爆炸载荷作用时间极短,胸前壁是在惯性作用下挤压胸腔脏器。胸部碰撞响应的特点是胸腔变形大、变形速率相对较低。而胸部爆炸响应的特点是胸腔变形小、变形速率高,但变形速率下降极快。Dc主要是评估肋骨受到撞击发生变形及骨折的风险,不能反映胸部变形速率的大小,因此Dc不适合用于评价胸部爆炸伤。Vc兼顾胸部变形及变形速率对损伤的影响,常用于评估人体胸部软组织损伤风险。由图5可知,在爆炸载荷作用下,胸前壁瞬间获得速度(OA阶段)并撞击胸腔脏器,将能量转化为脏器的应力波后,胸前壁速度快速下降(AB阶段)。在OA和AB阶段,虽然胸前壁速度很高,但由于该阶段时间很短,对应的胸部压缩率较小,致使Vc偏小,因此Vc也不适合用于评价胸部爆炸伤。
3.4.2 胸骨速度与胸骨加速度
由3.3节分析可知,在OA阶段,爆炸冲击转变为胸前壁动能。在AB阶段,胸前壁高速撞击胸腔脏器,部分动能以应力波的方式传递给胸腔脏器。由图5可知,A时刻胸骨速度为9.82 m/s,B时刻胸骨速度为4.72 m/s。若以胸骨速度代表胸前壁速度,则在AB阶段胸前壁动能下降了77 %,该部分能量主要转变为胸腔脏器的应力波。在BC阶段,胸前壁在惯性作用下持续挤压胸腔及胸腔脏器,C时刻胸骨速度为3.16 m/s,则该阶段胸前壁动能下降了13 %,这部分能量主要转变为胸腔的变形能和胸部的动能。仅少量的胸前壁动能转化为胸腔变形能,因而胸腔变形较小,这也是爆炸伤患者胸部压缩量较小的原因。AB和BC阶段对应不同的肺部损伤机制,前者是应力波致伤,后者是胸腔变形挤压肺脏致伤。胸部压缩量Dc和黏性响应系数Vc可反映BC阶段胸腔变形挤压造成胸部损伤的风险。肺部爆炸伤主要是由AB阶段的应力波造成的,应选取可反映应力波大小的指标表征相关损伤。胸骨速度峰值vsp反映了胸前壁与胸腔脏器的撞击速度,胸骨加速度峰值asp反映了爆炸载荷对胸前壁的冲击强度,两者均与肺部应力波存在直接关联,因而选取胸骨速度峰值和胸骨加速度峰值评价肺部爆炸损伤。
由图11~12可知,胸骨速度峰值与胸壁速度预测值呈线性关系vsp=0.61848vcwp,胸骨加速度峰值与胸壁速度预测值的关系为asp=12.85
v2cwp +47.47vcwp,拟合决定系数(R2)均大于0.99,拟合程度较好。结合表1可知,胸骨速度峰值及胸骨加速度峰值对应轻度损伤(vcwp=4.3 m/s)的阈值为2.7 m/s和442g,对应中度损伤(vcwp=7.5 m/s)的阈值为4.6 m/s和1079g,对应重度损伤(vcwp=9.8 m/s)的阈值为6.1 m/s和1700g,对应致死率大于50%(vcwp=12.8 m/s)的阈值为7.9 m/s和2713g。3.4.3 胸骨速度峰值与胸壁速度预测值的关系
Axelsson模型将胸部简化为类似矩形气缸的结构(见图2),活塞等效胸(前)壁。活塞外侧受到爆炸载荷作用,内侧受到弹簧、阻尼及气缸内压力的作用。活塞在内外力差作用下开始运动,胸壁速度预测值vcwp是活塞运动的最大速度。由于爆炸载荷加载速度极快,活塞瞬间达到最大速度,此时对应的活塞位移很小,则式(4)中的弹簧力及气缸压力变化可以忽略,因此vcwp的主要影响因素是等效质量M。人体胸部的情况类似,胸骨速度峰值vsp的主要影响因素是胸前壁(包括骨骼、皮肤、肌肉、脂肪等)的质量。vsp与vcwp之间的系数则主要反映了2个模型中胸前壁等效质量的差异。
3.5 局限性
本文中的研究内容和结论均基于正面爆炸。对于侧面爆炸、背部爆炸,由于爆炸载荷加载方向和作用于人体的部位不同,其肺部损伤响应和评价指标仍需进一步研究。另外,当人体佩戴胸部防护装备时,胸部除了受到透射、绕射过装备的冲击波作用,防护装备在爆炸载荷作用下也会撞击胸部,可能产生其他致伤机制,尚不确定本文中提出的肺部爆炸伤评价指标能否适用于该工况。
4. 结 论
(1)正面爆炸工况中,爆炸冲击波首先在胸部反射,随后绕射至背部,胸部和背部均受到爆炸载荷作用。在爆炸载荷作用下,胸前壁高速撞击胸腔脏器,同时速度迅速下降。随后在惯性作用下,胸前壁持续挤压胸腔脏器,并造成胸腔变形。胸腔在经历几次压缩-扩张往复后,胸部器官速度稳定,胸部整体向后运动。
(2)胸前壁高速撞击胸腔脏器时,将在肺脏内产生应力波。应力波是造成肺部损伤的主要原因,胸腔变形挤压肺部造成的损伤风险较低。肺部损伤集中在靠近胸前壁及心脏的区域。
(3)胸部压缩量和黏性响应系数可以反映胸腔变形挤压脏器造成的损伤,但不能反映应力波对肺部造成的损伤,不适合用于评价肺部爆炸损伤。
(4)胸骨速度峰值和胸骨加速度峰值与肺部应力波存在直接关联,且与胸壁速度预测值有较好的对应关系,可用于评价肺部爆炸损伤。
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